我最讨厌对科学一知半解,然后打着科学的旗号四处骗人的骗子,所以才来到这个网站的。
任百鸣引用的是这篇文章:
Lubin FD, Roth TL, Sweatt JD. Epigenetic regulation of BDNF gene transcription in the consolidation of fear memory. J Neurosci. 2008 Oct 15;28(42):10576-86.
可以在这里找到,并免费下载:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923034?ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum
摘录如下:
Abstract:
Long-term memory formation requires selective changes in gene expression. Here, we determined the contribution of chromatin remodeling to learning-induced changes in brain-derived neurotrophic factor (bdnf) gene expression in the adult hippocampus. Contextual fear learning induced differential regulation of exon-specific bdnf mRNAs (I, IV, VI, IX) that was associated with changes in bdnf DNA methylation and altered local chromatin structure. Infusions of zebularine (a DNA methyltransferase inhibitor) significantly altered bdnf DNA methylation and triggered changes in exon-specific bdnf mRNA levels, indicating that altered DNA methylation is sufficient to drive differential bdnf transcript regulation in the hippocampus. In addition, NMDA receptor blockade prevented memory-associated alterations in bdnf DNA methylation, resulting in a block of altered bdnf gene expression in hippocampus and a deficit in memory formation. These results suggest epigenetic modification of the bdnf gene as a mechanism for isoform-specific gene readout during memory consolidation.
摘要:
长时间记忆的形成需要基因表达上的选择性改变。这里,我们发现了记忆引起的脑源亲神经因子(bdnf)基因表达上的改变。这种改变属于染色质重塑,发生在成熟的海马体中。“恐惧记忆学习“试验会引起bdnf的外显子特异性信使RNA(I,IV,VI,IX)产生不同的调节,而这种调节是由bdnf的DNA甲基化和区域性染色质结构改变引起的。注射Zebularine(一种DNA甲基化抑制剂)会明显降低bdnf DNA的甲基化,并改变外显子-特异性bdnf信使RNA水平。这意味着DNA甲基化可以调节bdnf在海马体内的转录。另外,NMDA受体拮抗剂可以阻碍记忆相关的bdnf DNA 甲基化,阻碍不同的bdnf基因在海马体的表达,从而影响记忆的加深。这些结果意味着后天dbnf基因的修饰会造成基因亚型特异性,是记忆的加深的机理之一。
result:
First, we found differential regulation of bdnf exons in hippocampus after context exposure versus fear conditioning, and found that both types of environmental stimuli triggered altered DNA methylation at the bdnf gene locus. Second, we observed that DNA methylation is dynamic in the adult CNS and appears to regulate bdnf gene readout during memory consolidation in the adult hippocampus.Third, we found that DNMT inhibition causes bdnf DNA demethylation and that demethylation is sufficient to lead to increased bdnf mRNA levels in hippocampus in vivo.Finally,we found that NMDA receptor activation plays a pivotal role in the regulation of bdnf DNA methylation and altered bdnf gene expression during memory consolidation.
结果:
第一,我们发现当受到不同的惊吓以后,bdnf外显子在海马体中产生了不同的调控,并发现两种环境刺激造成了bdnf基因位点的DNA发生不同方式的甲基化。第二,我们观察到DNA甲基化在成年CNS中是一个动态过程,并可能调控在成熟海马体中bdnf基因表达方式。第三,我们发现DNMT抑制剂会造成bdnf DNA的去甲基化。这种去甲基化足以引起体内bdnf 信使RNA水平在海马体内的提高。最后,我们发现NMDA受体的激活在bdnf DNA甲基化调控与记忆加深时起到重要的作用。
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这是一篇研究记忆机理的文章,DNA的甲基化发生在大脑内,是产生记忆的原因之一。大脑海马体是位于脑颞叶内的一个部位的名称,人有两个海马,分别位于左右脑半球。它是组成大脑边缘系统的一部分,担当着关于记忆以及空间定位的作用。名字来源于这个部位的弯曲形状貌似海马[1]。 DNA修饰从而介导记忆的形成,并不是什么新的成果,实际上2002年就发表了[2]。
说大脑中发生的DNA修饰,是基于DNA而不是大脑,百鸣犯了一个典型的“白马非马”的错误。逻辑上就是“我任百鸣不是个坏人,因为我只是个骗子”
“很可能并不是由大脑来完成的” 说明他水平不够,没有读懂文章,或者根本没读。
他能从这个实验结果引申出“再次证实‘佛法’是最精深的,他是世界上一切学说中最玄奥、超常的科学。” 说明他思维混乱,或者马屁熏心。
[1]http://zh.wikipedia.org/wiki/海马体
[2]Guan Z,GiustettoM,LomvardasS,KimJH,MiniaciMC,SchwartzJH,ThanosD,KandelER(2002)Integration of long-term-memory-related
synaptic plasticity involves bidirectional regulation of gene expression and chromatins tructure.Cell 111:483¡§C493
ps: 我真的很头疼把paper翻译成中文,因为很多词我不知道相应的中文怎么说。而且今天很仓促的翻译了一下,如果有错误或遗漏,希望大家指正。
[ 本帖最后由 名字好难取 于 2009-6-24 18:39 编辑 ] |